Abstract: Обоснование. Аденомиоз — заболевание, при котором отмечается эктопический рост эндометриальных желёз и стромы в толще миометрия. Роль пролактина в развитии аденомиоза была установлена ранее в ходе экспериментов, которые показали, что экспериментально вызванная гиперпролактинемия, как местная, так и системная, способна вызывать аденомиоз у модельных животных. Также известно, что пролактин синтезируется местно в женской репродуктивной системе в эндометрии и миометрии. Цель исследования. Оценить уровень экспрессии гена пролактина в тканях женской репродуктивной системы (в эндометрии и миометрии) у пациенток с аденомиозом по сравнению с группой контроля и женщинами, имеющими другие гинекологические заболевания (наружный генитальный эндометриоз, миома матки). Методы. Методом полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией в режиме реального времени был оценён уровень экспрессии гена пролактина в эндометрии 104 пациенток с различными гиперпролиферативными гинекологическими заболеваниями: аденомиозом, миомой матки и наружным генитальным эндометриозом, а также у женщин группы сравнения. У 17 пациенток (8 женщин из группы сравнения и 9 женщин с аденомиозом) была проанализирована экспрессия гена пролактина в миометрии. Результаты. Мы выявили значимое повышение количества матричной рибонуклеиновой кислоты гена пролактина в эндометрии и миометрии пациенток с аденомиозом. При миоме матки, наружном генитальном эндометриозе, а также среди женщин группы сравнения в единичных случаях может встречаться резкое повышение содержания матричной рибонуклеиновой кислоты данного гена, однако эти изменения не носят систематического характера. Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о важной роли локальной гиперпролактинемии в патогенезе аденомиоза

Cite: Малышева О.В. , Ярмолинская М.И. , Шалина М.А. , Глотов А.С.
Повышенный уровень локального синтеза пролактина в миометрии и эндометрии как вероятная причина развития аденомиоза
Журнал акушерства и женских болезней. 2026. Т.75. №4. С.36-44. DOI: 10.17816/JOWD713728 Scopus OpenAlex

Dates:

Submitted:	Jun 24, 2026
Accepted:	Jul 6, 2026
Published print:	Aug 24, 2026

Identifiers:

≡ Scopus:	2-s2.0-105052630844
≡ OpenAlex:	W7214995950

Altmetrics: